犬骨关节炎的病理机制
关节软骨为透明软骨，由软骨细胞（5%，为主要成分，分泌细胞外基质）和细胞外基质（大部分为水）组成。基质由糖胺聚糖（透明质酸和蛋白聚糖）、胶原（主要为Ⅱ型，占总胶原量的90%~95%）和水组成。软骨细胞外基质是软骨细胞发挥生理作用的场所，也是软骨细胞汲取营养及传递信号的载体，细胞外基质的代谢平衡维持着软骨组织的正常功能。
图1成熟的关节软骨的组织结构
骨关节炎（osteoarthritis，OA）亦称退行性关节炎、骨关节病，主要以关节软骨损伤为主，同时也损伤滑膜和软骨下骨。创伤、感染、长期不活动，免疫介导性疾病，先天性关节异常（如髋关节发育不良）或发育性疾病（如骨软骨病）等刺激关节损伤后可导致本病发生。伴随着滑膜缘骨形成和关节周围软组织纤维变性、非感染性的关节软骨退化。其特征为滑膜关节的发生异常，以关节软骨的异常修复，最终导致退化，关节边缘新骨形成，软骨下骨硬化，反复的低程度的滑膜发炎。
目前我们将OA分为三类，即原发性（特发性），继发性及侵蚀性（萎缩性）。
骨关节炎的发病机制及病理过程目前，认为骨关节炎是由多种因素相互作用而形成的。骨关节炎的最基本的病理改变是关节软骨的损伤退变。OA主要病变组织为软骨，但也出现软骨下骨及滑膜的病变，而且他们在疾病发展过程中起了重要作用。
图2骨关节炎发生发展流程图
异常的关节运动增加了关节软骨某些部位的负载，或正常的应力作用于异常的关节，这些促发因素刺激发病，从软骨细胞释放降解酶（基质金属蛋白酶，matrixmetalloproteinases，MMPS）导致软骨基质丢失。这些改变降低了软骨的弹性，导致软骨纤维化和龟裂，最终丢失。应对基质的损耗，软骨细胞本身正向调节，蛋白多糖的合成和降解率随总体平衡而增加。软骨细胞活性增强，紧接着释放到细胞表面的细胞因子（与软骨破坏相关的单核因子白介素（interleukin-1，IL-1）、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor–α，TNF-α）增多,导致进一步病变，软骨崩解，软骨细胞死亡。从崩解软骨放出的降解酶和前列腺素刺激滑膜，引起疼痛和持续性炎症。软骨破坏及异常关节生物机械性使降解、疼痛和炎症持续不断。如图2。
骨关节炎的组织病理学变化
总体而言，OA的主要病理特征为关节软骨细胞凋亡和细胞外基质的进行性降解。OA形态学改变包括：软骨缺失，尤其负重增加区；软骨下骨硬化，边缘骨赘形成；不同程度的滑膜炎。
OA早期的改变之一可能是组织体积的增加，即肿胀。
骨关节炎发生的第一步为关节软骨中胶原与蛋白聚糖的关联发生破坏。软骨上的应力可以改变软骨细胞的代谢活性。骨关节炎早期，蛋白多糖、胶原和透明质酸等软骨成分的合成增加,但随着疾病的加重，破坏胶原和蛋白聚糖的速度大于其产生速度。随着软骨的丢失和原有成分含量下降，透明质酸的渗透性上升，而胶原又失去稳定性及形成交叉连接的功能，亲水性的蛋白聚糖便开始吸水，导致软骨肿胀，降低它的压缩性及拉伸强度。
其后呈现软骨基质循环加快，只消耗重要成分软骨基质的状态。关节软骨基质和胶原遭到分解与进行性降解。
以上这些变化降低了软骨的弹性，增加已破坏组织的应力也会导致关节软骨进一步损伤。最终出现软骨纤维化及龟裂，软骨表层出现浅表溃疡，软骨中深层基质部分沿其胶原纤维走向撕裂，形成较多与表面垂直的裂隙。伴有关节软骨纤维化的关节软骨软化或变软，这预示关节软骨遭受侵蚀，严重者可出现软骨下骨的外露。细胞大小不等，有的成簇状，轮廓欠清晰，部分细胞坏死。
随着疾病的发展，软骨表面裂缝穿透损伤软骨，最后抵达软骨下骨，激增了软骨下骨的活性。当软骨形态及功能改变时，软骨吸收应力和缓冲震荡的能力减弱，软骨下骨承受应力和摩擦力增大，在承受应力和摩擦力大的部位，软骨下的骨质可出现微小的骨折、坏死，关节面及周围的骨质代偿性增生、骨赘形成及骨囊性变。最终，骨坏死区域软骨完全缺失。最严重的末期阶段则可看作是“器官衰竭”。
OA早期镜下可见滑膜充血，局灶性淋巴细胞、单核细胞及浆细胞浸润。随着软骨退行性变化、坏死、脱落，引起继发性滑膜炎，滑膜炎便成为OA发展的主要因素。关节滑液变稀，影响了其对关节软骨的润滑和营养功能。由于滑膜变性，初期关节囊刚性增加，后期可关节囊纤维性僵硬，严重影响关节活动度。
软骨下骨及关节囊的变化会引起骨重塑及骨赘形成（关节囊及正常骨骼连接处的新骨），导致进一步损伤。
OA是一种终生性疾病，不能治愈，只可进行控制。其治疗方法包括药物、理疗、营养管理、手术、新型治疗（干细胞）、基因疗法等。而关节营养品在骨关节炎的治疗中几乎已是必不可少的部分。
氨基葡萄糖
氨基葡萄糖是一种软骨当中所含有的氨基糖，是在骨关节炎患者或疑似患者当中使用最多的软骨保护剂。通常机体可自己合成氨基葡萄糖，而大多数食物中都没有丰富的含量。我们所补充的氨基葡萄糖通常来自虾、龙虾和蟹的外骨骼。
氨基葡萄糖有三种有效形式：盐酸氨基葡萄糖、硫酸氨基葡萄糖和N-乙酰-D氨基葡萄糖。三种形式的氨基葡萄糖都有一定的效果。
氨基葡萄糖可通过调节促炎因子IL-1来激活软骨细胞，并促进多种软骨成分，如蛋白多糖、糖胺聚糖链和胶原的合成。多想人类和动物的研究证明，对于骨关节炎患者，氨基葡萄糖具有与非甾体类抗炎药相似的镇痛、抗炎作用，且不具有NSAIDs的副作用。有研究表明，在糖尿病患者使用氨基葡萄糖不会干扰胰岛素或口服降糖药的作用，对糖代谢也无明显影响。
硫酸软骨素
硫酸软骨素是机体内最多的一种糖胺聚糖，可见于关节软骨中。硫酸软骨素可吸收水分，留住营养，促进蛋白多糖和透明质酸的合成，增强软骨的厚度和韧性，提升缓冲能力，并可抑制降解酶损坏软骨与滑膜液。
动物软骨是饮食中唯一的硫酸软骨素来源，因此我们所补充的硫酸软骨素都来自于动物的软骨，如猪气管或鲨、鱼软骨，可很好的被肠道吸收。分子量小的硫酸软骨素要优于分子量大的，因为它们的生物利用率更高。
不饱和脂肪酸
在关节保健品当中添加不饱和脂肪酸已是普遍的做法，含EPA、DHA的ω-3不饱和脂肪酸是被使用最多的。该类物质通过阻断了产生降解酶的信号mRNA降低导致软骨损伤的降解酶的产生，也可通过取代AA进入细胞膜降低炎症反应，改善骨关节炎的临床症状。
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