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结果

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显性负相mk2的过度表达抑制hsp-27磷酸化,并大大降低了24小时内由il - 1β和tnf - α共同倡导的hela细胞中pge2的释放磷酸化的mk2存在于骨关节炎关节软骨和由il - 1β诱导的孤立的初级骨关节炎软骨细胞中含mk2sirna反义序列的oa软骨细胞转染明显降低pge2的基础和由il - 1β 诱发的释放sirna介导的mk2基因抑制同样显著降低mmp13的基本以及经il-1β 诱发的表达,降低mmp13和mmp3蛋白的释放但对mmp1没有影响

检测原发性骨关节炎软骨细胞中mapk-apk2在其介导的对前炎性因子的细胞关节病理性脱位反应中的作用

通过腺病毒感染,显性负相mk2的传递在hela细胞中完成原发性骨关节炎软骨细胞因被关节软骨的胶原酶分解而变得孤立磷酸化mk2可以通过蛋白印迹法和免疫组织法检测含sirna初级软骨细胞的转染可通过阳离子酯和实时pcr的基因表达实现pge2和mmps的产生通过酶联免疫吸附试验来定量

结论

目的

方法

实验数据表明,mk2在骨关节炎关节软骨和孤立的初级软骨细胞中是有活性的,它介导pge2, mmp3 和 mmp13的释放通过介导p38活化对pge2释放的下游效应以及分解蛋白酶的表达和释放,mk2在oa感觉过敏和关节结构的退行性变中起重要作用,这些发现对于了解mk2上述作用有提示意义

骨关节炎和关节软骨

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