类风湿性关节炎的三大分期
类风湿性关节炎有哪些分期？
类风湿性关节炎的病变主要发生在关节，早期表现为关节滑膜的炎症反应，随之出现血管殖并侵蚀软骨，形成肉芽组织，最后导致软骨破坏、纤维化、关节腔狭窄、畸形。
类风湿性关节炎的过程大致分为三期：
1.滑膜炎期：此期的主要病理改变在滑膜，滑膜组织学改变在发病第一周，此期可持续6-12个月，为局部免疫反应，表现为急性或亚急性滑膜炎。其病理变化是微血管损伤，滑膜下组织水肿，滑膜表层细胞增生，滑膜血管充血、水肿和纤维蛋白样变性渗出，关节腔积液，关节肿胀、变形。此期可见滑膜衬里细胞增生并伴点状出血，淋巴细胞、中性粒细胞和浆细胞浸润，并趋向形成“淋巴样小结或淋巴样滤泡”，以血客周围显著。电镜下可见血管内皮细胞间存在裂隙，内皮细胞损伤，在增生的滑膜细胞和在单核细胞中有明显的细胞吞噬现象，关节周围组织包括关节囊、肌腱和肌肉水肿，从而导致关节囊内压增高，引起关节疼痛、功能障碍、活动受限。
本期相当于X线病理学第I期(骨质疏松期)，同时相当于临床上的急性期。如能及早诊断，及时治疗此期的炎症过程可以控制和终止。因此，可以说此期是治愈的关键。
2.肉芽肿期：急性炎症的反应逐渐消退，渗出逐渐吸收，骨膜增生，出现肉芽组织——血管翳形成。血管翳向关节腔、关节软骨面发展，逐渐覆盖软骨表面，并向软骨下侵入，阻碍了软骨从滑液中吸收营养，因而形成软骨表面糜烂、溃汤和肉芽组织。由于自中性粒细胞溶酶体内不断释放出的蛋白水解酶和胶原酶作用，于是软骨和骨骺结构破坏，软骨细胞基质溶解、死亡、以至全部软骨被侵蚀毁损及关节囊发生纤维化，从而导致关节腔狭窄。
此肉芽肿期的组织学特点是滑膜细胞显著增生，淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、中性粒细胞聚集，滑膜内血管增多，肉芽组织形成。纤维蛋白样物质在滑膜表面和深部沉积，细胞坏死灶形成。在坏死灶周围有淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润呈“栅栏”样排列成环形，此即肉芽肿(血管翳)形成。血管内膜变形，管腔变窄、阻塞，血管壁有纤维蛋白样变性，滑液的中性粒细胞吞噬疫复合物后聚集而形成桑葚或一串像葡萄状的细胞，称之为类风湿细胞。
此期的病理过程可由滑膜波及血管、心肌、肺等内脏器官，用敏感方法可于血清中检出类风湿因子，一旦出现类风湿因子，表示已发生了自身反应，其临床表现也逐渐趋于严重。X线片病理学显示为第II期(破坏期)。临床上为亚急性期。
3.纤维化期：此期关节软骨破坏，关节软骨损伤的主要原因是血管翳的侵蚀和破坏，引起软组织炎症、坏死和纤维组织增生，而后发生钙化，出纤维性和骨性关节硬化，以至关节间隙显著狭窄或完全消失，关节面侵蚀，粗糙不平，关节边缘出现边缘性骨质增生，致使关节面融合，断发骨关节炎。关节周围韧带松弛，关节囊日趋纤维化以及机械因素等而导致关节挛缩、半脱位和完全脱位，关节功能急剧减退，甚或部分或全部丧失。
类风湿性关节炎病人得病后，对关节软骨破坏速度很快，软骨破坏后容易继发骨关节炎，因此，类风湿性关节炎患者在患病的一开始，就要注意保护关节软骨。
关节炎，痛在关节，根在软骨。所以，要想从根本上解决骨关节疾病，就必须先修复关节软骨。氨糖分泌不足，是导致软骨受损的重要原因。
氨糖能够修复磨损的软骨并且催生关节滑液保护软骨的进一步磨损，对于类风湿性关节炎的改善具有重要的意义。需要指出的是，有些类风湿性关节炎的治疗光靠保护软骨是不够的，还需配合其它治疗。
氨糖是一种小分子粘多糖，是关节软骨合成的最基础原料，最核心物质。但随着年龄的增长，人体代谢变慢，体内氨糖合成分泌含量下降，导致软骨合成能力下降，不能有效保护关节面，进而引发关节腔衰老病变，形成各种骨关节疾病。
人在30岁时体内氨糖开始流失减少且不再生成，70岁时体内氨糖基本耗尽，体内缺乏氨糖，会直接导致软骨细胞出现代谢异常的情况，蛋白多糖大量流失，关节软骨弹性下降，胶原纤维出现断裂，导致关节软骨不断退化和磨损。体内氨糖的缺乏，还直接导致正常关节滑液失去来源。关节滑液的缺失不仅使骨与骨之间的硬性摩擦加剧，而且，关节滑液作为关节软骨营养成分的主要载体，它的缺失也是受损关节软骨无法得以修复的重要原因。
外源性补充氨糖，是关节软骨再生的唯一途径。科学实践证明，每天外源性摄入～mg氨糖，能够促进关节软骨再生，抑制增生骨刺，清除风湿与类风湿因子，有效修复受损关节面。
今幸牌氨糖软骨素修复关节软骨原理
关节软骨主要由粘多糖、胶原纤维构成。伴随着年龄的增长，人体新陈代谢变慢，体内氨糖含量下降，软骨合成能力下降，软骨中粘多糖的不足，胶原纤维受损，软骨退化，形成关节炎。
氨糖是人体合成关节软骨中粘多糖与胶原纤维的原料，外源性的摄入氨糖能促进软骨细胞活力，促进软骨粘多糖与胶原纤维的再生，让软骨恢复年轻时的弹性，并促进关节滑液生成，从根本上解决全身各处关节炎。
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